Preview

Медицинский вестник Башкортостана

Расширенный поиск

СУПРЕССОР LINE-1: ПРЕПЯТСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЮ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ НА РАКОВЫЕ КЛЕТКИ

Аннотация

Сохранение фенотипической гетерогенности в популяции клеток является механизмом эволюционного консерватизма, который способствует выживанию популяции при стрессовом воздействии. Исследователи обнаружили, что геном субпопуляции раковых клеток способствует их выживанию при использовании цитотоксических препаратов и представлял собой подавленное состояние хроматина, характеризующееся гистоном H3 лизином 9 и 27 (H3K9 и H3K27) при повышенной степени метилирования

Об авторах

D. Magafurov
Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University; Neuroscience Institute, Heilongjiang Academy of Medical Sciences; Neuroscience Institute, Sino-Russian Medical Research Center; Bashkir State Medical University
Россия


Wu Pengfei
Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University; Neuroscience Institute, Heilongjiang Academy of Medical Sciences; Neuroscience Institute, Sino-Russian Medical Research Center
Россия


Cai Jinquan
Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University; Neuroscience Institute, Heilongjiang Academy of Medical Sciences; Neuroscience Institute, Sino-Russian Medical Research Center
Россия


S. Safin
Bashkir State Medical University
Россия


Jiang Chuanlu
Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University; Neuroscience Institute, Heilongjiang Academy of Medical Sciences; Neuroscience Institute, Sino-Russian Medical Research Center
Россия


Список литературы

1. Repression of Stress-Induced LINE-1 expression protects cancer cell subpopulations from lethal drug exposure / G.D. Guler [et al.] // Cancer cell. - 2017. - Vol. 32(2). - P. 221-237

2. Darmon, E. Bacterial genome instability / E. Darmon, D.R. Leach // Microbiol Mol Biol Rev. - 2014. - Vol. 78(1). - P. 1-39

3. Groenendijk, F.H. Drug resistance to targeted therapies: deja vu all over again / F.H. Groenendijk, R. Bernards // Mol Oncol. - 2014. - Vol. 8(6). - P. 1067-1083

4. Bodak, M. Regulation of LINE-1 in mammals / M. Bodak, J. Yu // Biomol Concepts. - 2014. - Vol. 5(5). - P. 409-428

5. Ye Z.J. The function of LINE-1-encoded reverse transcriptase in tumorigenesis /Z.J. Ye, Q.P. Liu //Yi Chuan. - 2017. - Vol. 39(5). - P. 368-376

6. Hur K. Hypomethylation of long interspersed nuclear element-1 (LINE-1) leads to activation of proto-oncogenes in human colorectal cancer metastasis / K. Hur, P. Cejas // Gut. - 2014. - Vol. 63(4). - P. 635-646

7. Grow, E.J. A fine LINE-1 in mouse embryonic chromatin regulation / E.J. Grow // Nat Genet. - 2017. - Vol. 49(10). - P. 1418-1419

8. Jeong, S. Tumoral LINE-1 hypomethylation is associated with poor survival of patients with intrahepatic cholangiocarcinoma / S. Jeong, K. Lee, // BMC Cancer. - 2017. - Vol. 17(1). - P. 588

9. Jachowicz, J.W. LINE-1 activation after fertilization regulates global chromatin accessibility in the early mouse embryo / J.W. Jachowicz, X. Bing, // Nat Genet. - 2017. - Vol. 49(10). - P. 1502-1510

10. Jiang, A.C. Erratum to: LINE-1 is preferentially hypomethylated within adenomatous polyps in the presence of synchronous colorectal cancer / A.C. Jiang, L. Buckingham // Clin Epigenetics. - 2017. - Vol. 27. - P. 9-76

11. Kupcinskas, J. LINE-1 hypomethylation is not a common event in preneoplastic stages of gastric carcinogenesis / J. Kupcinskas, R. Steponaitiene // Sci Rep. - 2017. - Vol. 7(1). - P. 4828

12. Feng, Y. Deamination-independent restriction of LINE-1 retrotransposition by APOBEC3H / Y. Feng, M.H. Goubran // Sci Rep. - 2017. - Vol. 7(1). - P. 10881


Рецензия

Для цитирования:


 ,  ,  ,  ,   СУПРЕССОР LINE-1: ПРЕПЯТСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЮ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ НА РАКОВЫЕ КЛЕТКИ. Медицинский вестник Башкортостана. 2017;12(5):100-102.

For citation:


Magafurov D.A., Pengfei W., Jinquan C., Safin S.M., Chuanlu J. A SUPPRESSOR LINE-1: PROTECTS CANCER CELL FROM THE DRUG. Bashkortostan Medical Journal. 2017;12(5):100-102. (In Russ.)

Просмотров: 47


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1999-6209 (Print)